Беременность. : Лечение невынашивания беременности.

Лечение невынашивания беременности. Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства. Особую важность приобретает пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция выявляемых нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка. Тактика ведения беременности у больных с привычным невынашиванием представляет собой актуальную проблему современного акушерства. Особую важность приобретает пренатальное наблюдение, своевременная диагностика и коррекция выявляемых нарушений с целью предотвращения выкидыша или рождения глубоко недоношенного ребенка. В настоящее время установлено, что 1520% всех клинически диагностируемых беременностей заканчивается спонтанным прерыванием, из них 75-80% в сроки до 12 недель. Подобное явление, получившее название очень ранние потери беременности, имеет место в популяции, вероятно, как фактор естественного отбора, препятствующий развитию генетически аномальных плодов. При спорадическом выкидыше действие повреждающих факторов носит преходящий характер, без нарушения репродуктивной функции женщины в последующем.Беременность. : Лечение невынашивания беременности. Вместе с тем в группе женщин, потерявших первую беременность, существует категория больных (35%), в организме которых присутствуют эндогенные факторы, препятствующие нормальному развитию эмбриона/плода. В последующем это приводит к повторным прерываниям беременности, т.е. к симптомокомплексу привычного выкидыша. Так, установлено, что риск потери беременности после первого выкидыша составляет 13-17%, что соответствует частоте спорадического выкидыша в популяции, тогда как после 2х предшествующих самопроизвольных прерываний риск потери желанной беременности возрастает более чем в 2 раза и составляет 36-38%. У женщин, не имеющих живых детей, т.е. страдающих первичным привычным невынашиванием беременности вероятность выкидыша выше и составляет 40-45% после третьего самопроизвольного прерывания. Согласно определению ВОЗ привычным выкидышем принято считать наличие в анамнезе у женщины подряд трех и более самопроизвольных прерываний беременности в сроки до 22 недель. Однако учитывая вышеуказанный возрастающий с увеличением числа неудач риск потери желанной беременности, большинство специалистов, занимающихся проблемой невынашивания, в настоящее время приходят к выводу, что достаточно двух последовательных выкидышей, чтобы отнести супружескую пару к категории привычного выкидыша с последующим обязательным обследованием и комплексом мер по подготовке к беременности. В этиологической структуре привычного выкидыша выделяют генетические, анатомические, инфекционные, эндокринные и иммунологические факторы. При исключении всех вышеперечисленных причин, ведущих к потерям беременности, остается группа больных, генез привычного выкидыша которых представляется неясным (идиопатические). Доля генетических нарушений в структуре причин привычного невынашивания относительно мала и составляет 36% у женщин с тремя и более выкидышами в анамнезе. У пар с привычным выкидышем в 36% случаев имеют место структурные изменения хромосом (внутри и межхромосомные). В результате мейоза могут образоваться так называемые несбалансированные хромосомные перестройки, при которых эмбрион либо нежизнеспособен, либо является носителем тяжелой хромосомной патологии. Необходимо обратить внимание на особенности семейного анамнеза наличие в семье врожденных аномалий, детей с задержкой умственного развития, родственников с бесплодием и невынашиванием беременности неясного генеза, случаев перинатальной смертности. Целесообразно у пар с 2 и более выкидышами (особенно при отсутствии здоровых детей) проводить тщательный сбор семейного анамнеза, исследование кариотипа супругов, цитогенетический анализ абортуса, генетическое консультирование и при наличии показаний пренатальную диагностику. Согласно существующим в настоящее время представлениям, помимо генетических и, частично, инфекционных причин, ведущих к закладке аномального эмбриона, реализация повреждающего действия других факторов (анатомических, эндокринных, иммунологических) состоит в создании неблагоприятного фона для развития генетически полноценного плодного яйца, что ведет к истощению резервных возможностей хориона и остановке развития (эмбриогенеза). Подобное явление, при котором гибель эмбриона предшествует экспульсии плодного яйца, в мировой литературе получило название неразвивающаяся беременность (missed abortion). Критическими сроками в I триместре беременности являются: 6-8 недель гибель эмбриона, 10-12 недель экспульсия плодного яйца. Эндокринные нарушения в структуре причин привычного выкидыша составляют 8-20%. Наиболее значимыми из них являются: гиперандрогения, недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ), дисфункция щитовидной железы, сахарный диабет. Гиперандрогения патологическое состояние организма, обусловленное избыточной продукцией андрогенов, синтезирующихся в надпочечниках и яичниках (адреногенитальный синдром, поликистоз яичников, гиперандрогения смешанного генеза). В отличие от более выраженных клинических случаев при бесплодии причиной невынашивания являются стертые неклассические формы гиперандрогении, выявляемые при нагрузочных пробах или во время беременности. При гиперандрогении любого генеза наиболее часто прерывание беременности наступает в I триместре по типу неразвивающейся беременности или анэмбрионии. У 24% женщин с гиперандрогенией отмечено предлежание ветвистого хориона, так как имплантация происходит преимущественно в нижних отделах матки. Если беременность не прервалась на ранних этапах, следующим критическим моментом является развитие функциональной истмикоцервикальной недостаточностью (ИЦН), имеющей место у 40% женщин. На более поздних сроках (24-26, 28-32 недели) возможно развитие тяжелой плацентарной недостаточности, задержки внутриутробного развития, в отдельных случаях приводящей к антенатальной гибели плода. После самопроизвольных выкидышей примерно у 1/3 больных с гиперандрогенией усугубляются гормональные нарушения, что не только ухудшает исход последующей беременности, но и может приводить к вторичному бесплодию, к нарушению менструальной функции вплоть до аменореи, усилению гирсутизма. В связи с этим своевременная диагностика и коррекция гиперандрогении путем подбора адекватной терапии является профилактикой дальнейших нарушений репродуктивной функции, в частности, невынашивания беременности. При гиперандрогении надпочечникового генеза подготовка начинается с дексаметазоновой пробы: с 5 дня менструального цикла дексаметазон назначается в дозе 0,5 мг (1 таблетка) 4 раза в сутки в течение 3 дней, затем дозу уменьшают под контролем уровней андрогенов. При наступлении беременности лечение дексаметазоном необходимо продолжить в течение всего гестационного периода в низких дозах ?-1/2 таблетки ежедневно. При гиперандрогении яичникового генеза лечение более длительное: в течение 2-3 месяцев назначают гестагены для подготовки эндометрия к имплантации преимущественно Дюфастон в суточной дозе 20 мг, затем проводится стимуляция овуляции клостилбегитом с одновременным назначением дексаметазона. Дюфастон (дидрогестерон), являясь структурным аналогом натурального прогестерона, имеет преимущества перед другими гестагенными препаратами, поскольку не обладает андрогенным и кортикоидным влиянием, не нарушает липидный и углеводный обмен, что особенно важно для пациенток с гиперандрогенией и метаболическими нарушениями. При отсутствии эффекта в течение 3 месяцев следует сделать перерыв, после чего повторить курс лечения, начиная с гестагенов (Дюфастона). После второй неудачной попытки показано оперативное лечение клиновидная резекция поликистозных яичников, желательно лапароскопическим доступом. Гиперандрогения смешанного генеза требует более длительной подготовки и начинается с нормализации обменных процессов коррекции нарушений жирового обмена. В случае выраженных нарушений менструального цикла показано назначение гормональной контрацепции препаратом Диане35, после чего проводится стимуляция овуляции клостилбегитом на фоне приема дексаметазона в цикле зачатия. С первых недель беременности необходимо проводить профилактику плацентарной недостаточности с помощью назначения метаболической терапии. У этой группы больных беременность нередко осложняется гипертонией и развитием гестоза, в связи с чем обязательны контроль уровня артериального давления, потребляемой соли и жидкости, диетотерапия. К анатомическим причинам привычного выкидыша относят: врожденные аномалии развития матки (двойная, двурогая, седловидная, однорогая матка, частичная или полная внутриматочная перегородка) и приобретенные анатомические дефекты внутриматочные синехии (синдром Ашермана), субмукозную миому матки. Частота анатомических аномалий у пациенток с привычным выкидышем колеблется в пределах 3-16%, что, вероятно, связано с различными диагностическими возможностями исследовательских центров. Прерывание беременности при анатомических аномалиях матки может быть связано с неудачной имплантацией плодного яйца (часто на внутриматочной перегородке, вблизи субмукозного узла миомы), недостаточно развитой васкуляризацией и рецепцией эндометрия, тесными пространственными взаимоотношениями, часто сопутствующей ИЦН, гормональными нарушениями (гипоэстрогения, недостаточность лютеиновой фазы). В настоящее время для постановки диагноза проводят гистеросальпингографию, гистероскопию, в отдельных сложных случаях для верификации диагноза используют ядерномагнитный резонанс органов малого таза. Оперативное лечение наиболее эффективно при наличии внутриматочной перегородки и синехий. Предпочтение отдается гистерорезектоскопии. Частота последующих выкидышей у данной группы женщин составляет 10% по сравнению с 90% до операции. Удаление внутриматочной перегородки производится гистерорезектоскопом при обязательном контроле со стороны брюшной полости за глубиной рассечения при помощи лапароскопа. При ведении беременности у подобных больных на ранних сроках целесообразен постельный или полупостельный режим, назначение спазмолитических (ношпа) и растительных седативных препаратов, терапия Дюфастоном до 16-20 недель гестации в суточных дозах 2030 мг. Обязательным является назначение комплекса метаболической терапии для нормализации обменных процессов и профилактики гипотрофии плода, а также препаратов, улучшающих кровообращение в сосудах плаценты эссенциалефорте, актовегин, троксевазин. Исследования последних лет показали, что у женщин с привычным невынашиванием бактериальновирусная колонизация эндометрия встречается достоверно чаще, чем у женщин с нормальным акушерским анамнезом. Так, вне беременности диагноз хронического эндометрита гистологически верифицирован у 73% больных, в 87% случаев наблюдается персистенция условнопатогенных микроорганизмов в эндометрии. Смешанная вирусная инфекция (вирус простого герпеса, Коксаки А, Коксаки В, энтеровирусы 68-71, цитомегаловирус) сочетается с персистенцией 2-3 и более анаэробных и аэробных бактерий. Персистенция микроорганизмов характеризуется привлечением в очаг хронического воспаления мононуклеарных фагоцитов, естественных киллеров, Тхелперов, синтезирующих различные цитокины. Повидимому, подобное состояние эндометрия препятствует созданию локальной иммуносупрессии в преимплантационный период, необходимой для формирования защитного барьера и предотвращения отторжения наполовину чужеродного плода. Обследование вне беременности больных с привычным невынашиванием обязательно должно включать бактериологическое исследование отделяемого цервикального канала и при обнаружении патогенных микроорганизмов определение их чувствительности к антибиотикам. Проведение антибактериальной терапии, подобранной индивидуально, помогает нормализовать иммунологические процессы в эндометрии, создать благоприятные условия для последующей имплантации и предотвратить инфекционное поражение эмбриона. Целесообразно сочетать антибактериальную терапию с приемом метронидазола либо клиндамицина, воздействующих на анаэробную флору.

Похожие статьи: